Задержка умственного развития может быть связана с «одноразовыми» нейронами



Мутация в гене белка синаптофизина приводит к тому, что у нейронов заканчивается «тара» для перевозки нейромедиаторов, и они перестают эффективно передавать нервный сигнал.

В лаборатории Университета Висконсина-Мэдисона (США) удалось разрешить четвертьвековую загадку, связанную с белком синаптофизином. Про него давно было известно, что он участвует в передаче нервного сигнала, но, хотя синаптофизин является одним из главных компонентов мембранных пузырьков, перевозящих нейромедиаторы, его конкретные функции долгое время оставались невыясненными.

Нейромедиаторы — вещества, которые опосредуют передачу нервного импульса от одного нейрона к другому. Но как это происходит? Молекулы нейромедиатора не растворены в цитоплазме клетки, а сконцентрированы в особых мембранных пузырьках — везикулах. Когда нейрон возбуждается, эти пузырьки сливаются с общеклеточной мембраной и выбрасывают сигнальные молекулы в синаптическую щель. Соседний нейрон ловит молекулы нейромедиатора и каким-то образом активируется. Но для исходного нейрона на этом всё не заканчивается: ему надо как-то восполнить запас везикул и наполнить их новой порцией нейромедиатора. Процесс создания новых мембранных пузырьков выглядит так, как если бы от внешней мембраны клетки отщипывались крохотные пузырьки и отправлялись в глубь клетки. И вот как раз на этом этапе, как пишут учёные в журнале Neuron, в игру вступает синаптофизин.



Синапс между двумя нейронами в коре головного мозга; хорошо видны мембранные пузырьки (везикулы) внутри одного из нейронов. (Фото CNRI).

Эдвин Чепмэн занимается загадкой синаптофизина с 1980-х годов, но только сейчас научно-технические достижения сделали возможным непосредственное наблюдение за движением мембранных пузырьков в нервных клетках. Исследователи использовали мышей, у которых был выключен ген синаптофизина; кроме того, они сумели пометить флуоресцентной меткой белки, входящие в состав мембраны нейромедиаторных пузырьков. Таким образом им удалось проследить за движением пузырьков при возбуждении нейрона.

Оказалось, что без синаптофизина везикулы с сигнальным молекулами свободно выбрасывают содержимое в синаптическую щель, но при этом запас пузырьков в нейроне не возобновляется. Иначе говоря, нервная клетка при отсутствии этого белка становится… почти «одноразовой»: она может передать нервный импульс только очень ограниченное число раз, пока не исчерпается весь запас нейромедиаторных пузырьков.

Мутации в гене синаптофизина часто выявляются при задержках у человека умственного развития и затруднениях в обучении.

Безусловно, связь между синаптофизином и дефектами умственного развития требует всестороннего изучения, однако базовый механизм в общих чертах можно считать раскрытым: плохая работа белка делает невозможным многократное повторное проведение нервного импульса, что, как считается, лежит в основе всякого мыслительного процесса.

Источник

«Научные истины всегда парадоксальны, если судить на основании повседневного опыта, который улавливает лишь обманчивую видимость вещей»

Карл Маркс

Файлы

Накопление капитала

Происхождение видов

Рождение сложности. Эволюционная биология сегодня

Критика клерикальных концепций войны и мира