Обнаружен механизм защиты нейронов от гибели по причине кислородного голодания

Нейроны, выделенные из организма крысы, окрашенные в зелёный цвет.

Кислород и глюкоза – это основные питательные вещества тканей головного мозга. При отсутствии данных соединений происходит гибель нейронов (например, при инсульте). Международная группа учёных, в состав которой вошли представители немецкой медицинской школы (госпиталь Шарите) и медики из Канады (Мак-Мастерский университет) обнаружила существование механизма предотвращения гибели нейронов в результате отсутствия указанных выше питательных веществ.

С помощью кратковременного кислородного голодания можно тренировать выносливость клеток организма – готовить их к ситуациям продолжительного отсутствия кислорода. Известно, что дефицит кислорода оказывает влияние на метаболизм углеводов. При этом метаболизм углеводов и клеточная гибель в настоящее время рассматриваются как независимые явления.

Группа учёных под руководством Филиппа Мергентелера (Philipp Mergenthaler) и Андреаса Майзеля (Andreas Meisel) выявила наличие связи между метаболизмом углеводов и процессом клеточной гибели. Выживаемость клеток зависит от активности фермента, играющего важную роль в метаболизме углеводов, – гексокиназы II. Данный фермент отвечает за преобразование молекул глюкозы в такую форму, в которой бы этот сахар мог усваиваться клетками.

Учёные обнаружили, что молекулы данного фермента активны в нейронах головного мозга после наступления кислородного голодания.

Например, гексокиназа II активируется в случае возникновения инсульта – нарушения кровообращения в головном мозге, которое приводит к кислородному голоданию тканей мозга. При кислородном голодании активность гексокиназы II носит защитный характер.
«Данная защитная активность гексокиназы II является основой для проведения дальнейших исследований, на основании результатов которых, вероятно, можно будет разработать методы противостояния развитию последствий инсульта» – говорит Андреас Майзель.

Молекулярные механизмы, работающие в случае дефицита кислорода и лежащие в основе изменения клеточного метаболизма, играют важную роль не только для развития последствий возникновения инсульта. Данные процессы так же играют важную роль при развитии опухолей и защитных реакций организма в ответ на вторжение инфекции. Логично предположить, что фермент гексокиназа II принимает некоторое участие в изменении метаболизма углеводов злокачественных опухолей.

Замечено, что при дефиците глюкозы, но нормальном притоке кислорода может происходить гибель клеток.
«Понимание механики того, как метаболизм углеводов регулирует клеточную гибель можно использовать не только для того, чтобы защититься от последствий возникновения инсульта, но и для селективного уничтожения клеток злокачественных опухолей» – говорит Филипп Мергентелер. Информация о том, каким образом метаболизм углеводов оказывает влияние на клеточную гибель, может помочь расширить базовые представления о многих заболеваниях.

Более подробное описание результатов проведённого исследования можно найти в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA.

Источник