Ученые из США нашли белок, мутация которого вызывает сердечные аритмии

Ученые из Университета Цинциннати (штат Огайо, США) определили вариант сердечного белка, который может быть связан с нарушениями сердечного ритма и приводить к внезапным смертям.

Это открытие может послужить для ранней диагностики и лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, говорится в пресс-релизе университета.

Это первая генная мутация среди связанных с кальцием белков (богатых аминокислотой гистидин протеинов), показавшая связь между желудочковой аритмией и внезапными сердечными смертями среди пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Дилатационная кардиомиопатия – состояние, при котором сердце становится слабым, увеличивается в объеме и уже не в состоянии эффективно качать кровь.

Команда ученых, возглавляемая доктором наук Вивеком Сингхом (Vivek Singh) под руководством доктора наук, сотрудника департамента фармакологии и клеточной биофизики в Университете Цинциннати Литсой Краниас (Litsa Kranias), установила, что в группе риска по внезапной сердечной смерти находятся пациенты, имеющие измененный белок, отвечающий за контроль кальция в клетках сердца.

«Богатый гистидином (аминокислота), связанный с кальцием протеин (HRC) – регулятор поглощения и высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме, сети каналов и мешочков в сердечной мышечной ткани, играет важную роль в сокращении и расслаблении мышц за счет освобождения или накопления ионов кальция», – цитируются в пресс-релизе слова Сингха.

Ранее ученые идентифицировали генетический вариант этого белка, названный Ser96Ala, который показал важную взаимосвязь между тяжелой желудочковой аритмией и внезапной сердечной смертью среди пациентов с дилатационной кардиомиопатией. В данном исследовании они описали механизм его воздействия.

Исследователи использовали животные модели со специфическими для сердца человека белками в нормальном (S96S) и измененном варианте (A96A).
«Неожиданно мы обнаружили, что сокращаемость сердечных клеток значительно снижается при нарушенной регуляции кальция в группе с белком A96A по сравнению с группой S96S. Кроме того, в первой группе мы увидели большую частоту аритмии в состоянии стресса», – говорит Сингх.

По его мнению, эти данные, в конечном счете, могут помочь понять, каким образом контролировать регуляцию кальция, что может послужить для создания новых методов лечения.

«Результаты показали, что мутировавший белок HRC продемонстрировал измененное внутриклеточное обращение кальция, приводящее к замедлению поглощения и к нарастанию утечки кальция, что может вызвать аритмию в состоянии стресса. Это новое открытие важно, потому что мы может использовать эту информацию, чтобы развивать новые методы наблюдения за пациентами и предотвращать развитие аритмии», – говорит ученый.

Источник