Термодинамика, теория вероятностей и естественный отбор

 

Одним из самых известных «внешних» критиков дарвинизма был знаменитый английский физик (и по совместительству писатель-фантаст) сэр Фредерик Хойл. Именно ему принадлежит сравнение, вот уже несколько десятилетий кочующее из одной дискуссии в другую: случайная самосборка даже самых простых биологических структур на много порядков менее вероятна, чем то, что в прошедшем над авиасвалкой торнадо сам собой соберется готовый к полету «Боинг».

 

Заметим, что Фред Хойл вообще любил оспаривать хорошо обоснованные теории, отнюдь не ограничиваясь при этом строго научными аргументами. Именно ему принадлежит термин Big Bang (на русский его обычно переводят как «Большой взрыв», хотя буквально он означает что-то вроде «Большой бабах») — так Хойл окрестил разработанную Георгием Гамовым модель образования нашей Вселенной, надеясь такой ироничной кличкой подорвать популярность этой теории, конкурировавшей в то время с его собственной. Однако его остроумие не помогло: теория Большого взрыва стала основой современной космогонии, и мало кто помнит, что это название было дано ей в насмешку ее противником. Хойл же до конца жизни упрямо отстаивал собственную модель стационарной Вселенной — довольно стройную, но все больше и больше расходящуюся со вновь открываемыми фактами.

В середине 1980-х годов Хойл и его сотрудник и соавтор Чандра Викрамасингхе объявили, что хранящийся в Британском музее знаменитый отпечаток археоптерикса, изображение которого приводится едва ли не в каждой книге об эволюции и палеонтологии, — подделка: на отпечаток юрской рептилии были, дескать, каким-то образом нанесены оттиски перьев современной курицы. Дело дошло до очной дискуссии Хойла и его группы с палеонтологами, передававшейся «Би-Би-Си», — но вскоре выяснилось, что «версия» Хойла не имеет под собой никаких оснований и прямо опровергается целым рядом особенностей тонкой структуры окаменелости. Сэр Фредерик известен также версией о внеземном происхождении вируса «испанки» (пандемического гриппа 1918–1919 гг.), поддержкой гипотезы абиогенного происхождения нефти и другими экстравагантными утверждениями. Однако они — включая даже его вполне оригинальную и хорошо проработанную космологическую модель и борьбу против теории Большого взрыва — гораздо менее известны, чем его нападки на дарвинизм.

 

Почему же маститому астрофизику казалось столь невероятным возникновение биологических структур по Дарвину? И почему из всех выдвинутых им еретических идей именно эта получила такую известность и привлекает людей самых разных профессий и интересов?

 

 

Суть возражений Хойла и его сознательных или бессознательных последователей выглядит примерно так. Представим себе самый маленький белок — допустим, состоящий всего из сотни аминокислот (молекулы меньшего размера вряд ли имеют право называться белком. Соединения, состоящие из нескольких или нескольких десятков аминокислотных остатков, в биохимии обычно называют полипептидами. Хотя по своей химической природе они ничем не отличаются от белков, их роль и поведение в организме совсем иные. В частности, молекулы такого размера обычно не вызывают образования специфических антител.

 

). Начинаться он может с любой из 20 аминокислот. Второй тоже может быть любая аминокислота. Значит, разных молекул из двух аминокислот может быть 20×20=400. Из трех — 8 тысяч, из четырех — 160 тысяч. А из ста — 20100, двадцать в сотой степени. Если записать это число (точнее, самое близкое к нему круглое число) в привычной нам десятичной форме, это будет выглядеть как единица со ста тридцатью нулями.

 

Дальше «антидарвинисты от комбинаторики» рассуждают так: вероятность случайного возникновения конкретной аминокислотной последовательности (или кодирующей ее последовательности нуклеотидов) можно представить как единицу, деленную на это астрономическое число. Это, конечно, относится к единичному химическому событию. Но даже если все подходящие атомы во Вселенной соберутся в нуклеотиды и аминокислоты и все время с момента Большого взрыва будут непрерывно и с максимально возможной скоростью пробовать все возможные сочетания — возникновение именно такой цепочки аминокислот все равно останется практически невероятным: слишком уж велик знаменатель. А ведь это только один белок, причем самый маленький. Любая «молекулярная машина» — ну хоть та же рибосома, на которой синтезируется наш гипотетический белок, — это десятки разных белков. В самой простенькой клетке их около тысячи, в продвинутом многоклеточном организме — десятки тысяч плюс изощренная система регуляции, обеспечивающая синтез каждого белка строго в нужное время в нужном месте. Стоит лишь вспомнить об этом, говорят последователи Хойла, — и станет ясна вся абсурдность предположения, что все это могло возникнуть в результате цепочки случайных событий.
 

Все это звучит настолько убедительно (особенно когда это излагает маститый ученый, пользующийся заслуженным авторитетом в научном мире), что даже профессиональные биологи, столкнувшись с такими рассуждениями, часто теряются и не знают, что возразить. На самом деле этот «неопровержимый аргумент» уязвим по крайней мере с двух точек зрения.

 

Во-первых, с таким же успехом можно доказать столь же бесспорную невероятность появления на свет любого конкретного человека — ну хотя бы вас, уважаемый читатель. В самом деле, ваши отец и мать могли не встретиться, не понравиться друг другу, не пожениться и т. д. И даже если бы все шло так, как шло, в день вашего зачатия с вероятностью 50% мог возникнуть эмбрион другого пола, нежели вы, — который, уж конечно, развился бы совсем в другую личность. Мало того — все те же возможности были и у родителей ваших родителей. И у их родителей — тоже. Перемножаем все эти вероятности хотя бы за пять-шесть последних поколений — и ваше появление на свет становится чудом, неоспоримым доказательством вмешательства высшей силы либо действия неведомых нам законов природы. Но точно такое же рассуждение можно выстроить для любого из окружающих вас людей и вообще для любого человека на Земле. Получается, что все мы — живые опровержения теории вероятностей? Во всяком случае, именно такой вывод из аналогичных рассуждений сделал профессор Цезарь Коуска — придуманный Станиславом Лемом автор книги De impossibilitate vitae, то есть «О невозможности жизни».

 

Разумеется, любой образованный человек без труда разрешит этот парадокс. Если, скажем, у нас есть генератор случайных шестизначных чисел, то вероятность того, что при конкретном испытании выпадет некое определенное число — ну, скажем, 123 321, — одна миллионная. Но ведь какое-то число выпадет обязательно! Точно так же рождение каждого из нас — результат стечения почти невероятных обстоятельств, но сложись они иначе — на свете просто жили бы какие-то другие люди, порожденные другими цепочками столь же маловероятных совпадений.

 

То же самое касается и состава наших белков. Ни известные сегодня факты, ни какие-либо теоретические соображения не дают оснований думать, что тот или иной наш белок или даже вся их совокупность (протеом) — единственно допустимый вариант, что эволюция перепробовала все теоретически возможные сочетания аминокислот. Скорее наоборот: в 2011 году профессор Принстонского университета Майкл Хечт и его сотрудники сочинили несколько десятков аминокислотных последовательностей, не похожих ни на какие известные сегодня белки, но способных катализировать некоторые жизненно важные реакции в клетке. Принстонские химики синтезировали гены, кодирующие эти небывалые белки, вставили их в бактериальные клетки (из которых были удалены гены ферментов, «штатно» катализирующих те же реакции) — и в четырех случаях «протезные» ферменты смогли обеспечить клеткам нормальное существование. В свете этого факта любые расчеты вероятности появления именно таких, а не других последовательностей аминокислот ценны разве что как упражнения в работе с калькулятором.

 

Но еще удивительней — и интересней для анализа — другой порок подобных рассуждений. В них неизменно начисто отсутствует естественный отбор — тот самый фактор, эволюционное значение которого должны опровергнуть (или хотя бы ограничить) эти построения!

 

Вернитесь на несколько абзацев назад и перечитайте все рассуждения о гипотетической цепочке из ста аминокислот: где в них хоть раз упоминается какой-то отбор? Конечно, читатели могут заподозрить, что я в своем поневоле кратком пересказе сочинений оппонентов нечаянно или намеренно опустил все, что они говорят про отбор. Вынужден, однако, разочаровать читателей: опускать было нечего. Во всех сочинениях такого рода отбор вообще не обсуждается — молчаливо предполагается, что он вступает в действие уже после того, как в результате чистой случайности возникнет белок определенного размера.

 

Но стоит проговорить вслух это молчаливое предположение — и станет ясно, что дело тут не в расчете вероятностей, не в аминокислотах и не в белках. По сути дела, перед нами слегка подновленная и перенесенная на другое поле версия того возражения, на которое приходилось отвечать еще Дарвину в прижизненных переизданиях «Происхождения видов». Его можно сформулировать так: да, мы понимаем, что животное, обладающее, допустим, глазами, оказывается в более выгодном положении по сравнению со своими слепыми сородичами, но не мог же такой сложный и совершенный орган, как глаз, возникнуть в результате случайных изменений!

 

В основе этого рассуждения лежит специфическое представление об эволюции, согласно которому та или иная структура сначала каким-то образом возникает (в готовом виде или, по крайней мере, в основных чертах), а уж только затем подвергается действию естественного отбора, оценивающего ее полезность. Именно такое представление многие выносят из школьного курса эволюции и из популярных книжек. Тем более что и там, и там эволюционные процессы чаще всего иллюстрируются примерами приспособления у бактерий — а у них подавляющее большинство изученных сегодня генетических адаптаций и в самом деле происходит «в одну мутацию» — когда рассматривали опыт Дельбрюка и Лурии.  Заметим, однако, что и у бактерий единичные мутации не приводят к появлению «с нуля» совершенно нового белка, а лишь более или менее сильно изменяют свойства какого-нибудь из имевшихся прежде белков. Однако применительно к формированию любой более-менее сложной структуры — будь то глаз, крыло или совершенно новый белок — подобное объяснение напоминает логику старого анекдота: «когда мы в пустой бассейн прыгать научимся, нам туда воды нальют».

 

На самом деле сложные структуры почти всегда возникают в эволюции не как гениальное изобретение, а скорее как длинная цепочка мелких «рацпредложений», каждое из которых лишь немножко улучшает общий результат. При этом по ходу дела часто выясняется, что структура, служившая для некоторой цели и совершенствовавшаяся для наилучшего соответствия ей, начиная с некоторого момента может быть использована для чего-то совсем другого. «Генератор» электрического угря или ската развивался из видоизмененной мышечной ткани как орган электрического чувства, своего рода активный электролокатор (такой орган и сейчас есть у многих видов вполне мирных рыб — например, у нильского сомика мормируса). Чувствительность такого органа тем выше, чем выше его мощность. 

 

Однако в какой-то момент мощность «батареи» у некоторых рыб оказалась настолько велика, что ее стало можно применять как оружие — и с этого момента она начала совершенствоваться уже в этом качестве. Мощный и острый хоботок сформировался у бабочки калиптры для того, чтобы прокалывать кожицу спелых плодов (калиптры и раньше лакомились соком лопнувших плодов — понятно, что при таком питании особи, которым не нужно ждать, пока слива или вишня лопнет, получают преимущество). Но на определенном этапе бабочки вдруг обнаружили, что кровь млекопитающих ничуть не менее питательна, чем фруктовый сок, а их оружие успешно прокалывает не только кожицу, но и кожу. В результате один вид этого рода уже превратился в заправского кровососа, другой находится в самом начале этого пути — кровь пьют пока только отдельные особи и только эпизодически. Кисть обезьяны сформирована необходимостью быстро и прочно захватывать ветки самой разной толщины — но позднее оказалось, что именно такая конечность лучше любой другой подходит для манипулирования предметами и орудийной деятельности. Такие сюжеты повторялись в эволюции столь часто, что видный немецкий эволюционист XIX века Антон Дорн обобщил их под названием «принципа смены функций».

 

Современные исследования показывают, что в мире молекул этот феномен встречается едва ли не чаще, чем на уровне макроскопических структур и органов. Например, у некоторых беспозвоночных есть дыхательный пигмент гемоцианин. Делает он то же самое, что в нашем организме делает гемоглобин, — при помощи «встроенного» атома металла (только не железа, а меди) связывает кислород там, где его много, и отдает там, где его мало. Анализ его аминокислотной последовательности показал, что этот пигмент происходит от фермента тирозиназы — весьма древнего и имеющегося практически у всех в животных, в том числе и у нас. Тирозиназа тоже возится с кислородом, используя в качестве инструмента атом меди. Но она не просто связывает на время кислород, а катализирует его присоединение к аминокислоте тирозину, превращая ее тем самым в диоксифенилаланин (ДОФА) — полуфабрикат для производства ряда нейромедиаторов и других сигнальных веществ.

 

О подобных сюжетах можно написать много томов, но это увело бы нас слишком далеко от нашей главной темы. Поэтому вернемся к ней, ограничившись общим выводом: практически во всех случаях, когда эволюционную историю той или иной структуры (будь то белковая молекула, комплекс из нескольких десятков разных белков или такой сложный орган, как головной мозг) удавалось проследить, оказывалось, что эта структура — результат постепенного усложнения, дифференциации, изменения функций и т. д. какого-то предшествующего образования — возможно, несколько менее сложного и совершенного, но непременно полезного. Как в старом советском анекдоте про кладовщика, объясняющего компетентным органам, как он при своей скромной зарплате ухитрился приобрести самый дорогой из открыто продающихся автомобилей: «„Волгу“ я купил, продав „Жигули“ и добавив немного сбережений.
 

„Жигули“ я купил, продав „Москвич“ и добавив немного сбережений. „Москвич“ я купил, продав „Запорожец“ и добавив немного сбережений… А за „Запорожец“ я свое уже отсидел!»

 

Схема «сначала признак возникает, а потом уже его оценивает естественный отбор» принципиально неверна для сколько-нибудь сложных признаков — именно отбор и создает такие признаки, они возникают только в ходе отбора и никогда бы не возникли за счет одних только случайных изменений и их комбинаций.  В 2010 году американские математики Херберт Уилф и Уоррен Эвенс опубликовали статью с красноречивым названием There’s plenty of time for evolution («Времени для эволюции много»), в которой строго показали, что при введении в модель процедуры, аналогичной естественному отбору, число событий, необходимых для того, чтобы из K типов элементов собрать строго определенную последовательность длиной L (для разобранного выше гипотетического «белка» длиной в 100 аминокислот K=20, а L=100) будет пропорционально не KL, а KlogL. Можно спорить, насколько математическая модель Уилфа и Эвенса соответствует реальной биологической эволюции — но она, во всяком случае, соответствует ей куда точнее, чем модель «торнадо над авиасвалкой».

 

Это и есть та самая «творческая роль естественного отбора».

 

 

Казалось бы, после этого разговор о том, что дарвинизм якобы сводит всю эволюцию к случайности, просто нелеп. И, однако же, критики теории естественного отбора поколение за поколением азартно ломятся в открытую дверь, увлеченно доказывая очевидное — невозможность возникновения биологических структур путем случайной самосборки — и с завидным упорством игнорируя вопрос о естественном отборе.

 

Примерно с таким же успехом можно утверждать, что на смотровой площадке Исаакиевского собора никогда не ступала нога человека, ибо никакой человек не в силах запрыгнуть на такую высоту, — старательно отводя глаза от ведущей туда лестницы.

 

Впрочем, когда иные опровергатели Дарвина пытаются учесть в своих рассуждениях естественный отбор, конфуз получается еще оглушительнее.

 

«Вот мы видим нечто сложное и совершенное: розу например или 130й сонет Шекспира. <…> Эволюционист считает что множество случайных изменений плюс естественный отбор создали первое, так же они могут верить, что сто миллиардов обезьян стуча случайным образом по клавишам однажды напечатают второе. А чтоб включить сюда естетсвенный отбор нужно давать обезьянам бана каждый раз, когда она напечатает что-нибудь в рифму», — пишет современный блогер, явно любуясь своим свободомыслием (орфография и синтаксис оригинала сохранены).

 

Каким образом можно «дать банан» мутагенезу (то есть случайным изменениям молекул ДНК), который в этом рассуждении олицетворяют «сто миллиардов обезьян», — ведомо только его автору. Зато ему, видимо, неизвестно другое: к тому времени, когда он писал эти иронические строки, событие, невозможность которого он считал столь очевидной, уже произошло. Для этого не понадобились ни «сто миллиардов обезьян», ни неограниченно долгое время. Эксперимент с реальными обезьянами был поставлен в 2003 году в Пейтонском зоопарке (Англия). В клетку, где жили шесть макак, поместили подключенную к компьютеру клавиатуру. Макаки напечатали несколько страниц совершенно бессмысленного «текста», после чего сломали клавиатуру и потеряли интерес к ней. Никакого механизма, моделирующего естественный отбор, в пейтонском эксперименте не предусматривалось.

 

Генератор случайных букв в сочетании со специальной программой, разработанной американцем Джесси Андерсоном, справился с этим за 33 дня. И первым его продуктом стало именно произведение Шекспира — правда, не 130-й сонет, а поэма «Жалоба влюбленной». «Виртуальная обезьяна» Андерсона выдавала случайные последовательности латинских букв, а программа, имитировавшая действие естественного отбора, сохраняла те сочетания букв, которые встречаются в произведениях Эйвонского барда (в памяти программы имелась не только «Жалоба влюбленной», но и еще 38 шекспировских текстов, и сочетание букв сохранялось, если соответствовало хотя бы одному из них; просто полный текст «Жалобы влюбленной» возник первым). Отобранные последовательности букв срастались в строки и строфы («правильные» соединения сохранялись, «неправильные» — снова разделялись на исходные части), и всего за месяц случайный набор букв сложился в творение гения.

 

Правда, «шекспиримент» Андерсона трудно считать точной аналогией дарвиновской эволюции: отбор последовательностей букв в нем велся на соответствие заранее заданному тексту — а для этого необходимо, чтобы такой текст уже в каком-то виде существовал. Понятно, что естественный отбор не «держит в голове» никакого идеального генома, к которому он стремится привести геном эволюционирующего вида, — он просто сохраняет и размножает все, что в данных конкретных обстоятельствах позволяет обладателю данного отличия размножаться успешнее, чем носители иных вариантов. 

 

Известный ученый-эволюционист и популяризатор биологии А. В. Марков с этим не согласен. По его мнению, для каждой реальной или мыслимой функции, которую вообще способна выполнять белковая молекула, может быть определена последовательность аминокислот, выполняющая эту функцию лучше, чем любая другая. И, следовательно, программы, ведущие отбор «на соответствие идеалу», могут быть вполне корректной моделью эволюции — по крайней мере, на молекулярном уровне. При всем уважении к Александру Владимировичу никак не могу согласиться с этим рассуждением. Во-первых, требования, предъявляемые к белку (как и к любому человеческому устройству или инструменту), всегда многообразны: скажем, фермент должен быть производителен (совершать много операций в единицу времени), избирателен (связываться только с «профильными» молекулами), долговечен, устойчиво работать при разных температурах, и т. д. Поэтому в разных обстоятельствах клетке и организму будут полезнее белки с разными «козырными» качествами — и действительно, мы часто встречаем в клетке целый набор разных (иногда даже не связанных родством) белков, выполняющих одну и ту же функцию. Во-вторых, даже если «идеальный белок» в самом деле существует, отбор может привести к нему реальный белок только в том случае, если в соединяющей их цепи замен каждый последующий белок работает лучше предыдущего. Если для достижения идеала нужно будет на каком-то шаге ухудшить функциональные качества эволюционирующей молекулы, отбор не сможет это сделать. Не говоря уж о том, что в ходе эволюции функции конкретного белка, как мы видели, могут меняться.

 

Но нас в данном случае интересует не корректность «шекспиримента» как модели естественной эволюции и даже не то, можно ли создать модели более корректные. Нам важно было показать, что введение в модель отбора сразу же делает все рассуждения насчет «статистической невозможности» того или иного маловероятного события попросту не относящимися к делу.

 

С другой стороны, если бы можно было указать какие-то объективные признаки, отличающие более талантливый текст от менее талантливого, написать программу, генерирующую оригинальные поэтические шедевры, не составило бы труда. В 2012 году группа английских и японских исследователей во главе с молекулярным генетиком Робертом Мак-Каллумом из лондонского Имперского колледжа сделала нечто подобное применительно к музыке: «популяция» восьмисекундных звуковых последовательностей предъявлялась слушателям, которые должны были оценить каждую «мелодию». Всякий раз после оценки худшая (набравшая наиболее низкие рейтинги) половина последовательностей «умирала», а лучшая вступала в «скрещивание» — «мелодии» попарно обменивались своими элементами. Получившееся «потомство» вновь предъявлялось слушателям для оценки. В течение 400–600 поколений «дарвиновские напевы» (так назвали экспериментаторы свои эволюционирующие «мелодии») стали значительно благозвучнее — как по мнению слушателей, так и по объективным показателям (ритмичности и гармоничности). Правда, после этого прогресс прекратился, но это и понятно: в эксперименте не были предусмотрены мутации, эволюция могла выбирать только разные сочетания одного и того же числа одних и тех же элементов. Нам же в этой истории важно, что отбор не на соответствие какому-либо образцу, а на сугубо функциональные качества (приятность для уха слушателя) также ведет к появлению смысла в исходно бессмысленных последовательностях.

 

 

Внимательный читатель вправе спросить: если эволюция практически всегда идет путем изменения, усложнения и увеличения разнообразия уже существующих структур, то откуда же берутся «заготовки» для этого процесса — исходные структуры? Допустим, из одной и той же исходной белковой молекулы можно сделать и фермент, и рецептор к сигнальному веществу, и дыхательный пигмент, и ионный канал в клеточной мембране, и много еще чего полезного — но откуда взялся сам исходный белок? С другой стороны, когда изменившийся белок начинает выполнять новую функцию — что же случается с его прежней функцией, кто же ее дальше будет выполнять?

Вопросы вполне законные и весьма интересные. О том, как вообще могло возникнуть сотрудничество нуклеиновых кислот с белками и чем мог быть полезен когда-то цепочке нуклеотидов белок произвольного состава. Разберемся теперь с тем, что же случается с прежней функцией белка, когда он осваивает новую.

 

Теоретически ответ на этот вопрос предложил еще в 1970 году японский генетик Сусуму Оно. Он предположил, что первым шагом к появлению нового белка является специфическая мутация — удвоение какого-нибудь уже имеющегося гена (такие мутации — они называются дупликациями, или амплификациями, — действительно известны во всех группах организмов; бактерии даже умеют целенаправленно амплифицировать гены).

Если это активно работающий ген, то весьма вероятно, что появление его дополнительной копии выгодно организму — и следовательно, будет подхвачено естественным отбором. Но даже если это удвоение не приносит особой пользы, оно имеет шанс распространиться в популяции или даже зафиксироваться в качестве видовой нормы как всякая нейтральная мутация. Разумеется, бывают случаи, когда присутствие «лишней» копии вредно организму, но тогда ничего особо интересного не произойдет: либо удвоение будет быстро отсечено естественным отбором, либо одна из копий будет инактивирована и со временем превратится в псевдоген. А вот если оно так или иначе, через отбор или через случайный дрейф, закрепится в геноме, это создаст предпосылки для дальнейшей эволюции: ведь теперь если один из генов-близнецов мутирует, второй обеспечит выполнение прежней функции. И если какая-то из мутаций позволит измененному белку выполнять новую функцию, это опять-таки будет подхвачено отбором. Разумеется, поначалу такой «сменивший профессию» белок будет малоэффективен в своей новой роли — но уж что-что, а совершенствовать уже имеющуюся функцию отбор умеет прекрасно.

 

Вернемся к превращению тирозиназы в гемоцианин. У моллюсков, использующих гемоцианин, тирозиназа тоже есть. Вероятно, у каких-то их предков в геноме появилась «лишняя» копия гена этого фермента, а затем в одной из копий произошла мутация. Получившийся мутантный белок уже не мог катализировать окисление тирозина, но по-прежнему мог легко присоединять и отдавать кислород. В итоге он «нашел себе работу» в организме уже в качестве дыхательного пигмента — переносчика кислорода.
 

Схема Оно выглядела весьма правдоподобной, но оставалась сугубо умозрительной до тех пор, пока расшифровка и сопоставление нуклеотидных и аминокислотных последовательностей не стали рутинным делом. По мере роста баз данных по геномам, генам и белкам примеры, иллюстрирующие теорию Оно, стали появляться в таком количестве, что эволюционная история генов превратилась в большой самостоятельный раздел молекулярной филогенетики. Появилась возможность даже оценить количественно вероятность различных сценариев развития взаимоотношений генов-близнецов.

 

В 2013 году генетики из Калифорнийского университета в Беркли проследили судьбу сотен таких пар генов у двух видов мушек-дрозофил. Разработанная ими изощренная методика позволяла выделить и отличить друг от друга четыре варианта эволюции: консервацию (обе копии гена продолжают выполнять исходную функцию), неофункционализацию (одна копия занимается своим прежним делом, а другая нашла себе совершенно новое занятие), субфункционализацию (копии разделили свою прежнюю функцию между собой и теперь могут обеспечить ее только совместной работой — скажем, обе они продолжают кодировать рецепторы к определенному гормону, но теперь в одних тканях работает одна версия некогда единого гена, а в других — другая) и специализацию (комбинацию двух предыдущих вариантов — копии разделили между собой исходную функцию и вдобавок каждая из них нашла себе еще дополнительную нагрузку). Среди более чем 280 пар генов, изученных калифорнийскими учеными, 53 пошли по пути консервации, 183 — неофункционализации (причем примерно в 90% случаев прежнюю функцию сохранял «материнский» экземпляр гена, а новую приобретал «дочерний»), 42 — специализации, а субфункционализации — всего 3 (да и то авторы не уверены, что правильно определили отношения между генами в этих случаях). 

 

Эту асимметрию легко объяснить тем, что амплификация гена часто происходит через матричную РНК. При этом удваивается только «значимая», кодирующая часть гена, без регуляторного блока. Понятно, что такому «голому» гену гораздо легче найти себе новое применение, чем гену, чья работа подчиняется многочисленным управляющим сигналам.

 

Тонкие эволюционные выводы, которые делают авторы из своих результатов, нам сейчас неважны. Главное — как мы видим, если ген удвоился, и обе его копии остаются рабочими, то скорее всего — примерно в четырех случаях из пяти — продукт хотя бы одной из них в скором будущем приобретет новые полезные функции. И у организма появится новый белок.

 

Вообще говоря, подобный способ эволюции — когда сначала возникает некоторое число одинаковых частей или органов, а затем они постепенно специализируются, становясь совершенно непохожими друг на друга и на исходную структуру — известен эволюционистам еще с классических времен. Достаточно вспомнить хотя бы эволюцию членистоногих или все те разнообразные структуры (цветы, корневища, клубни, луковицы, усики и т. д.), которые «сделали» себе растения из побега — ветки с листьями. Но частота применения этого эволюционного приема на макроуровне не идет ни в какое сравнение с его популярностью в эволюции генов и белков. Амплификация генов с последующей сменой или разделением функций — вероятно, самый частый способ приобретения новых белков.

 

Удваиваться (а также учетверяться и т. д.) могут не только отдельные гены, но и весь геном целиком. Еще в 1892 году русский ботаник-цитолог Иван Герасимов смог получить клетки с удвоенным (по сравнению с обычным) числом хромосом. Правда, объектом ему служила нитчатая водоросль спирогира, клетки которой в норме содержат одинарный набор хромосом. Однако вскоре после этого в природе было обнаружено довольно много видов (в основном растений), в клетках которых обнаруживались четыре, шесть, восемь и т. д. хромосомных наборов. Такие организмы, как мы уже знаем, стали называть полиплоидными. Особенно много полиплоидов оказалось среди культурных растений, в том числе важнейших и древнейших.

Пшеница, ячмень, кукуруза, картофель, подсолнечник — все это полиплоиды. Наши предки, отбирая их для разведения, этого, конечно, не знали, но ориентировались на их внешние признаки: по сравнению с обычными (диплоидными) родственниками полиплоиды часто отличаются более крупными размерами, устойчивостью к неблагоприятным условиям, урожайностью и вообще жизненной силой. Кроме того, растения-полиплоиды часто оказываются способными преодолеть межвидовые и даже межродовые барьеры — когда говорили о происхождении культурной сливы и мягкой пшеницы. (Кстати, другая широко распространенная разновидность пшеницы — твердая пшеница Triticum durum — тоже представляет собой межродовой гибрид-аллополиплоид, но «всего» двух видов диких злаков.) Дальнейшие исследования показали, что полиплоидность — не редкость и среди диких растений. Видимо, во многих случаях она дает растениям конкурентные преимущества.

 

После появления теории Оно эволюционное значение полиплоидии представлялось очевидным. Коль скоро полиплоидность увеличивает возможности организма, она должна поддерживаться естественным отбором. А дальше «лишние» экземпляры генов становятся полем самых смелых эволюционных экспериментов. Обладая ими, можно допускать мутации в жизненно важных генах, накапливать и комбинировать разные мутации (каждая из которых по отдельности вредна, но сочетание их может оказаться полезным) и т. д. Словом, именно от полиплоидов следует ожидать быстрой и успешной эволюции.

 

Правда, проверить эту идею было нелегко: экспериментировать с эволюцией почти невозможно, а у окаменелостей хромосомы не посчитаешь. Однако косвенно ее подтверждало широкое распространение полиплоидности в природе, особенно среди растений. Около трети видов ныне живущих высших растений полиплоидны — и это лишь те виды, что умножили свой геном относительно недавно, уже после возникновения рода, в который они входят. (Более древние полиплоидии постепенно «смазываются» — именно потому, что по мере эволюции в исходно одинаковых генах и хромосомах накапливаются различия. Часть же генов — «лишние» копии, ненужные для выполнения прежней функции и не успевшие приобрести новую, — превращаются в псевдогены, а то и вовсе теряются. В результате исходно одинаковые экземпляры генома становятся все более непохожими друг на друга. Сусуму Оно, предсказавший это явление, назвал его вторичной диплоидизацией.)

 

Но в 2011 году группа американских и канадских биологов решила взглянуть на проблему эволюционной роли полиплоидности попристальнее. Методами молекулярной филогенетики они реконструировали эволюцию внутри 63 родов растений (49 цветковых и 14 папоротников). Для каждого рода были выстроены развесистые генеалогические деревья, концевые веточки которых представляли современные виды — часть которых, естественно, была полиплоидами. Посмотрев на них, исследователи увидели, что полиплоидность почти всегда возникает на последней развилке. Если не предполагать, что именно в геологически недавние времена на все группы наземных растений обрушилась эпидемия полиплоидности, то полученный результат мог возникнуть по двум причинам: либо полиплоидные виды имеют гораздо бóльшую вероятность вымирания, чем диплоидные, либо они менее склонны к дальнейшему видообразованию. Изощренные методы статистической обработки показали, что верно и то, и другое. Получалось, что полиплоиды возникают довольно часто, но существуют обычно недолго и оставляют мало эволюционных потомков.

 

Возможно, так происходит потому, что полиплоидность, возникая у единичного организма, сразу же ставит генетический барьер между ним и его сородичами: гибриды полиплоидных и обычных форм почти всегда бесплодны. Для растений это не фатально: они обычно способны к вегетативному размножению, а когда потомки полиплоида образуют хоть небольшую, но популяцию, они смогут скрещиваться друг с другом. Но генетическое разнообразие в такой популяции окажется резко сниженным: ведь в индивидуальном геноме не может быть больше двух вариантов (аллелей) одного гена. И то, что этот геном удвоился, утроился или учетверился, поначалу ничего не меняет. В то время как исходная диплоидная форма представлена множеством особей — у каждой из которых тоже не больше двух аллелей, но у всех вместе их могут насчитываться многие десятки. Получается, что за ощутимый выигрыш на старте полиплоидные формы платят сокращением возможностей маневра в ходе дальнейшей эволюции — и в конечном счете часто проигрывают.

 

Часто — но не всегда. За четыре месяца до вышеизложенной работы вышла в свет статья ученых из университетов Пенсильвании, Джорджии и Флориды. Предметом ее стали те самые давние, стертые последующей диплоидизацией случаи умножения генетического материала. Авторам работы удалось выявить как минимум два таких события, время одного из которых хорошо совпадает с предполагаемым временем существования общего предка всех семенных (цветковых и хвойных) растений, а другого — со временем существования общего предка всех цветковых.

 

Если это так, то можно предположить, что в эволюционных стратегиях умножение генома подобно ставке на «зеро». Которая, как известно, почти всегда проигрывает, но уж если выигрывает, то сразу очень много.

 

В эволюции животных (особенно тех, которые неспособны к бесполому размножению) полиплоидия, по понятным причинам, возникает намного реже, чем у растений, однако тоже не является чем-то абсолютно невероятным. В частности, в последние полтора-два десятилетия считается доказанной гипотеза, высказанная еще Оно: удвоение генома произошло в ранней истории позвоночных и, вероятно, именно это событие отделило их от прочих хордовых — ланцетников и оболочников. Причем есть основания думать, что вскоре после этого геном некоего раннего позвоночного еще раз удвоился — и именно существо с восемью наборами хромосом стало предком рыб и четвероногих, в то время как его бедные родственники, располагавшие «всего лишь» четырьмя экземплярами генома, ныне оказались представлены бесчелюстными — миногами и миксинами. Порождали ли умножения генома у животных первоначально успешные, но эволюционно эфемерные группы, как у растений, — неизвестно (хотя этой гипотезе ничто не противоречит). 

 

Кроме позвоночных, случившееся когда-то в древности удвоение генома доказано для бделлоидных коловраток — единственных животных, отказавшихся от полового процесса в какой-либо форме (доказательств, что это обусловлено именно их полиплоидностью, нет, но как-то с трудом верится, что эти две их особенности никак не связаны). Несколько лет назад появились основания думать, что удвоение генома (а возможно — и два последовательных удвоения) пережили мечехвосты — древняя и весьма своеобразная группа членистоногих. Но в отличие от позвоночных для мечехвостов умножение генетического материала не стало базой для долгой прогрессивной эволюции, бурного образования разнообразных форм и освоения множества новых сред и экологических ниш. Сегодня в мире существуют всего четыре вида этих существ, весьма сходные между собой по внешнему облику, строению и экологии. Ископаемых видов мечехвостов гораздо больше, но и они не отличались заметным морфологическим разнообразием — хотя эта группа известна как минимум с позднего ордовика. В то же время и записывать в эволюционные неудачники животных, сумевших просуществовать более 440 миллионов лет, не меняя сколько-нибудь существенно своего строения, тоже как-то язык не поворачивается. Впрочем, похоже, что «эволюционное долголетие» мечехвостов никак не связано с удвоением их генома: по данным «молекулярных часов» это удвоение случилось около 150 миллионов лет назад. Однако на самих мечехвостах, существовавших к тому моменту уже около 300 миллионов лет, это словно бы вообще не отразилось: верхнеюрские мечехвосты (предположительно уже пережившие удвоение генома) отличаются от нижнеюрских разве что несколько более эффективной конструкцией последней пары ног.

 

Таким образом, если в эволюции растений роль полиплоидии явно противоречива, то о ее роли в эволюции животных вообще не удается сделать сколько-нибудь определенных выводов. Твердо можно сказать только, что это явление встречается в эволюции самых разных групп эукариот (хотя и с весьма разной частотой), а значит, вносит некоторый вклад в создание новых генов.

А если удвоился не один ген и не весь геном, а, скажем, одна хромосома?

 

На первый взгляд, если и удвоение отдельного гена, и удвоение всего генома открывает перед организмом дополнительные эволюционные возможности (хотя и неравноценные как по масштабу возможных последствий, так и по их вероятности), то и удвоение хромосомы — заметной части генома, несущей большое число генов, — должно давать сходный эффект. Однако найти примеры эволюционных событий, связанных (хотя бы предположительно) с удвоением отдельной хромосомы, не удалось. И в общем-то понятно, почему. У организмов с регулярным половым процессом удвоение одной из хромосом неизбежно нарушит процесс мейоза — созревания половых клеток. Как известно, в ходе этого процесса гомологичные (то есть парные) хромосомы вступают в контакт друг с другом и обмениваются участками. Но если в одной такой «паре» окажутся не две, а сразу три хромосомы, нормально обменяться участками и разойтись не удастся не только им, но, скорее всего, и всем остальным.

 

Впрочем, нарушения мейоза — не самое неприятное из того, с чем столкнется организм, получивший в подарок лишнюю хромосому. Если это — млекопитающее, то ему вряд ли удастся дожить даже до рождения. Именно гены регулируют эмбриональное развитие организма, в котором очень многое зависит от соотношения концентраций разных сигнальных веществ в той или иной точке зародыша. Количество этих веществ определяется в конечном счете активностью генов, и если какие-то из них удвоятся, а другие останутся в прежнем числе, это наверняка внесет грубые искажения в развитие зародыша.

 

В регуляции развития участвуют далеко не все гены. Кроме того, программа развития эмбрионов, как мы помним, обладает некоторой защитой от возмущающих воздействий. Поэтому удвоение отдельного гена обычно не приводит к таким последствиям. Но когда удваивается целая хромосома, содержащая множество (скажем, у человека в среднем — около тысячи) генов, нарушения практически неизбежны. Отсюда и результат: из человеческих эмбрионов, имеющих лишний экземпляр какой-либо неполовой хромосомы, более-менее жизнеспособны только те, у кого лишняя хромосома образовалась в 21-й паре. Три экземпляра хромосомы № 21 обеспечивают своим обладателям синдром Дауна — одно из самых известных и распространенных генетических заболеваний. Больные синдромом Дауна отличаются множеством нарушений развития, они бесплодны и живут недолго — но все-таки живут. Обладатели третьих экземпляров 13-й и 18-й хромосом иногда доживают до рождения, но неизбежно умирают вскоре после него. Третьи экземпляры всех остальных неполовых хромосом приводят к гибели эмбриона на разных стадиях внутриутробного развития. Судьба тех, кому досталась лишняя половая хромосома, не столь фатальна, но часто включает в себя бесплодие, умственную отсталость и другие нарушения(в связи с этим не вполне ясно, какой из вышеописанных заманчивых вариантов имел в виду бывший министр культуры РФ Владимир Мединский, заявивший как-то в интервью, что у российского народа «имеется одна лишняя хромосома»). Немудрено, что подобные «дополнительные генетические ресурсы» оказываются невостребованными эволюцией.

 

И последнее. Удвоение генов (поодиночке или всем геномом) и последующее накопление различий в них — вероятно, самый распространенный в эволюции способ приобретения новых генов, однако далеко не единственный. Новые гены попадают в организм в результате горизонтального переноса, то есть из геномов других видов. Эукариотам чужие гены и их обрывки обычно приносят вирусы, встраивающиеся в их геномы. Кстати, сами вирусы тоже могут служить источником новых белков — как недавно выяснилось, ген Peg10, играющий одну из ключевых ролей в формировании плаценты у млекопитающих, восходит к специфическому вирусному гену. Новые белки образуются в результате генной конверсии (перетасовки фрагментов уже существующих генов), умножения «мотивов» (своего рода внутригенной амплификации, когда небольшой фрагмент гена несколько раз повторяется внутри него) и еще более специальных механизмов. Они порой выглядят необычайно изощренными — но ни один из них не требует каких-то сверхневероятных событий. И самое главное: всё, что получает геном в результате этих процессов (даже если это готовые к употреблению гены — свои или чужие), — лишь сырье для естественного отбора.

 

 

Думаю, что у некоторых читателей осталось чувство легкого недоумения от предыдущего абзаца — а именно от того места, где мимоходом упомянуто про вирусное происхождение гена, контролирующего формирование плаценты. Наверняка у многих мелькнул вопрос: а откуда у вируса мог взяться «ген плаценты»? Зачем он может быть нужен существу, у которого фактически вообще нет собственного тела?

Возможно, кое-кто из задавшихся этим вопросом вспомнил, что не раз видел на разных ресурсах, публикующих научные новости в популярном изложении, заголовки типа «У губок найдены гены, определяющие развитие глаз», «Ген, управляющий развитием хорды, найден у амеб» и т. д. Не только людям, далеким от биологии, но даже некоторым профессиональным биологам ситуация, когда ген какого-то признака обнаруживается у существа, у которого этого признака не могло быть никогда, кажется чуть ли не опровержением то ли дарвинизма, то ли вообще идеи эволюции. «Как это так, что механизмы для глаз возникли раньше самих глаз? Уж не попахивает ли тут, страшно сказать, разумным замыслом?» — вопрошает один из читателей блога Александра Маркова.

 

Другие проницательные умы не задают вопросов, а сразу объявляют подобные факты «необъяснимыми в рамках господствующей теории» (то есть дарвинизма) — и предлагают альтернативные объяснения. В 2007 году биохимик из Бостонского университета Михаил Шерман выдвинул теорию «универсального генома». По мысли Шермана, общий предок всех многоклеточных (у амеб на тот момент «ген хорды» еще не был обнаружен) обладал геномом, содержащим все или почти все гены, которые сегодня есть у его потомков. С некоторыми оговорками с этим можно было бы даже согласиться или, по крайней мере, серьезно это обсуждать: как мы помним, совершенно новые гены возникают в эволюции довольно редко, и большинство современных генов имеет весьма долгую историю, вполне «дотягивающуюся» до предполагаемого времени существования общего предка многоклеточных. Неясно, правда, насколько допустимо отождествлять современный ген с его древней формой: за сотни миллионов лет ген мог очень сильно измениться, а главное — один ген-предок мог превратиться в развесистое дерево генов-потомков, между иными из которых уже трудно заметить какое-либо сходство. Но Шерман постулирует — и в этом состоит принципиальное отличие его теории от общепринятых представлений об эволюции генома, — что бóльшая часть «универсального генома» была нефункциональной: эти гены не использовались, поскольку у Общего Предка еще не было ни органов, которые они должны были формировать, ни функций, которые им нужно было бы обеспечивать.

 

В ходе дальнейшей эволюции у разных его потомков одни части «универсального генома» включались в работу (даря своим счастливым обладателям новые органы и функции), а другие необратимо терялись. Что и сформировало в конце концов нынешнее разнообразие групп многоклеточных. На вопрос о том, как же мог возникнуть геном, бóльшая часть которого низачем не нужна его обладателю, но когда-нибудь в отдаленном будущем понадобится его потомкам, Шерман в своих научных статьях не отвечает (констатируя только, что, уж конечно, не в результате естественного отбора). Однако он вполне благожелательно отнесся к пересказу своей теории на фундаменталистском сайте (и в последующих лекциях главного идеолога этого сайта), в котором идея «универсального генома» прямо рассматривалась как несомненное свидетельство наличия в эволюции «разумного замысла». Причем там она, разумеется, подавалась не как экстравагантная гипотеза дилетанта, занявшегося на досуге эволюционным теоретизированием, а как «современные научные взгляды».

 

Разбирая построения Шермана, биолог-эволюционист Виктория Скобеева ядовито заметила, что всем тем чертам, которые Шерман приписывает обладателю «универсального генома» (то есть общему предку всех многоклеточных), наилучшим образом отвечает Ктулху — исполинский монстр, созданный воображением американского писателя-фантаста Говарда Филлипса Лавкрафта: он не пользуется геномом (поскольку спит вечным сном), не размножается (что гарантирует его от накопления ошибок, неизбежного при тиражировании нефункциональных генетических текстов), имеет сверхъестественное происхождение и в своем внешнем облике сочетает черты самых разных существ (что свидетельствует о наличии у него соответствующих генов). Если же говорить серьезно, то, я полагаю, читатели уже поняли, в чем состоит главная ошибка подобных построений: они основаны на отождествлении гена с его функцией в целостном организме. Между тем, как мы уже говорили несколькими страницами выше, смена функций, порой весьма радикальная — весьма обычное дело в ходе эволюции, известное эволюционистам еще с первых последарвиновских десятилетий.

 

Никого давным-давно не удивляет, что кровососущий аппарат комара, рабочий инструмент пчелы-плотника, «механическая швабра» комнатной мухи и смертельный капкан жужелицы сделаны из одних и тех же исходных элементов. Или — совсем уж хрестоматийный пример — что в плавнике кистеперой рыбы можно различить те же косточки, что и в крыле птицы, ноге лошади, руке обезьяны и лапе крота. Никто не делает из этого вывод, что кистеперой рыбе (которая, естественно, не летала, не скакала, не рыла подземные ходы и ничего не хватала руками) эти косточки были не нужны, и не предполагает существование какого-нибудь «универсального скелета», в котором содержатся все функции скелетных элементов всех будущих эволюционных потомков. Так почему же точно такие же эволюционные эффекты на уровне генов толкают людей на подобные фантазии?

 

О генах и их роли в организме наука узнала по их внешним проявлениям. Почти век гены были чистой абстракцией — их материальная природа оставалась совершенно неизвестной, и некоторые биологи (в том числе и весьма крупные) всерьез допускали, что у них ее нет вовсе. Не удивительно, что за это время прочно укоренилась традиция именовать гены по производимому ими эффекту: «ген красных глаз», «ген крыльев» (он же «ген бескрылости»), «ген устойчивости к антибиотику» и т. д. А дальше срабатывает обычный психологический эффект: если некий ген известен как «ген развития глаз», то обнаружение его у губок вызывает шок: им-то, мол, он зачем?!

 

На самом деле подобные «конечные признаки» присущи гену только в сложном целостном организме (и, как правило, являются результатом работы не только его, но и множества других генов — так что «генов глаз» или «генов крыльев» у одного и того же организма могут быть сотни). С точки же зрения самого гена, он (и кодируемый им белок) может и у человека, и у губки делать одно и то же.

 

Белки опсины, имеющиеся и у человека, и у некоторых бактерий - у бактерий они выполняют функцию пигмента фотосинтеза (то есть делают то же, что в зеленых растениях делает хлорофилл). У нас они присутствуют в сетчатке, в клетках-фоторецепторах, где служат своего рода фотоэлементом. Но это клетка «знает», для чего ей нужен опсин, а сам белок и там, и там делает одно и то же: захватывает квант света и за счет его энергии производит некое химическое изменение. А уж во что это изменение выльется — в синтез органической молекулы или в нервный импульс, побежавший по одному из волоконец зрительного нерва, — не его, белка, дело. И не его гена.

 

«Столь же показательный пример консервативности самого белка и разнообразия его морфогенетической роли — это Toll-like рецепторы, — пишет В. Скобеева. — У позвоночных они участвуют в реакциях врожденного иммунного ответа, опознавая молекулярные структуры, характерные для возбудителей болезней. У дрозофилы Toll-рецепторы участвуют в определении спинно-брюшной оси тела. Однако „с точки зрения“ самого белка Toll его функция остается неизменной — это трансмембранный белок, узнающий какую-то молекулу во внешней среде и передающий сигнал внутрь клетки».

 

Мы пока не знаем, для чего именно служит губке «ген глаз», а амебе — «ген хорды». Но можно не сомневаться: они не обретаются там в ожидании, когда их приставят к делу грядущие усложнившиеся потомки, а работают. Как и ген Peg10, с которого мы начали этот разговор. 

 

«Автор предлагает читателям мысль, что „лишние гены“ — это, на самом деле, не лишние гены, а просто они у этих организмов выполняют какую-то другую функцию. Что и говорить, это весьма мощная мысль. По степени наполненности информационным содержимым — примерно равная гаданию на кофейной гуще», — иронически пишет один из наиболее интернет-активных российских сторонников «теории разумного замысла», пытаясь защитить гипотезу Шермана от справедливой критики. Вероятно, по его мнению, эволюционно мыслящие ученые, едва обнаружив характерную последовательность нуклеотидов там, где никто не ожидал ее найти (или прочитав об этом в чужой работе), должны тут же, без дополнительных исследований определить, каковы ее функции в этом организме. Конечно, такое представление о безграничных интеллектуальных возможностях эволюционистов (тем более — в устах их непримиримого оппонента) очень лестно и граничит уже с их обожествлением. Но трудно избавиться от подозрения, что если бы априорное предположение о функциональности обнаруженного гена говорило бы в пользу «теории разумного замысла», тот же автор расценил бы его как «проверяемое предсказание». В способности делать которые он и его единомышленники эволюционной теории решительно отказывают. 

 

Разумеется, у вируса, подарившего нам этот ген, никакой плаценты нет и быть не может. Зато у него есть задача: на какой-нибудь кривой козе объехать иммунную систему, сделать так, чтобы она не поднимала тревоги при его появлении в организме. И точно такая же задача стоит (в числе прочих) и перед плацентой: ведь она по большей части состоит из клеток зародыша, а у него с матерью общих генов — только половина. С точки зрения иммунной системы и зародыш, и плацента — сплошное скопище чужих антигенов. Для нормального развития плода жизненно необходимо подавить иммунную реакцию на него со стороны материнского организма (но при этом не разрушить и не отключить материнскую иммунную систему вовсе, чтобы организм матери не остался беззащитным перед инфекциями). И здесь вирусный белок, обеспечивающий именно такой эффект, оказался просто бесценным подарком.

 

Когда зародыш плацентарного животного имплантируется в стенку матки, в организме матери появляются характерные признаки воспалительной реакции. Затем, после завершения формирования плаценты, симптомы воспаления исчезают, но в самом конце беременности воспалительная реакция вдруг возобновляется, приводя к отторжению плаценты и тем самым запуская процесс родов. У сумчатых, не имеющих плаценты, практически все взаимодействие материнского организма с зародышем после его прикрепления к стенке матки представляет собой обычную воспалительную реакцию. Эта фаза беременности у них чрезвычайно коротка — например, у американских опоссумов она длится меньше двух суток.

 

Впрочем, мы уж очень далеко ушли от первоначальной темы — насколько корректна дарвиновская модель эволюции с точки зрения вероятности постулируемых ею процессов. Надеюсь, сказанного достаточно, чтобы убедиться: простые «вероятностные» возражения против дарвинизма (даже если их приводит выдающийся астрофизик) если о чем и говорят, то не об ошибочности теории естественного отбора, а о некоторых типичных ошибках человеческого мышления. Ничего невероятного нет ни в самих дарвиновских механизмах, ни в предположении, что именно они обеспечили появление всех известных нам живых организмов (как современных, так и живших в прошлом) со всеми присущими им структурами и процессами.

 

Пора перейти к возражениям, апеллирующим уже не к простому здравому смыслу и элементарной комбинаторике, а к одной из специальных областей фундаментальной физики — термодинамике. Тем более что именно с этой дисциплиной у эволюционной биологии сложились непростые и подчас драматические отношения.

 

 

В любой дискуссии об эволюции за пределами узкого круга профессионалов — будь то дружеский треп в студенческой компании или высокоинтеллектуальный диалог маститых философов — рано или поздно всплывает тема противоречия между теорией Дарвина и классической термодинамикой. В первую очередь, конечно, имеется в виду знаменитый Второй закон термодинамики, гласящий… Впрочем, строгую формулировку закона мы, пожалуй, вспомним чуть позже, а пока приведем его популярную версию, на которую обычно и ссылаются участники подобных дискуссий. Если верить ей, Второй закон утверждает, что любой самопроизвольно происходящий процесс может только увеличивать суммарную энтропию той системы, в которой он происходит. Энтропия же (как твердо помнят даже те, кто не помнит больше ничего из термодинамики) есть мера неупорядоченности системы. Как же в таком случае дарвиновский отбор ухитряется создавать все более высокоупорядоченные, поражающие нас своей сложностью и совершенством живые формы? Ведь он же по идее — процесс самопроизвольный и, следовательно, должен подчиняться законам термодинамики. «Могут ли Дарвин и Карно быть правы одновременно?» — этот вопрос знаменитый французский философ и писатель-эссеист Роже Кайуа в 1972 году вынес в заголовок своей программной статьи.

 

Дальнейшие выводы чаще всего зависят от мировоззрения говорящего. Очень часто это рассуждение приводят креационисты — как доказательство того, что никакой эволюции на самом деле нет и не было. Несколько смягченный вариант этого рассуждения можно видеть в текстах и выступлениях сторонников «теории разумного замысла»: эволюция если и идет, то только в пределах одного уровня организации, она неспособна привести к сколько-нибудь заметному усложнению строения эволюционирующих существ. Третьи полагают, что в основе эволюции лежат процессы сугубо нематериальные и потому свободные от ограничений физики, в том числе и термодинамики. Есть и те, кто не предлагает никакого специального объяснения: автору этих строк, например, приходилось слышать этот аргумент от сторонников номогенеза — просто как аргумент против дарвиновской модели эволюции. О том, каким образом обходит эту трудность разделяемая ими эволюционная концепция, они ничего не говорили.

 

Если же оставаться в рамках более-менее научных представлений, то нетрудно заметить, что Второму закону, изложенному в такой «редакции», противоречит не только дарвиновская теория, а вообще любая эволюционная концепция. Палеонтологи ческая летопись ясно показывает, что по крайней мере в некоторых группах живых существ эволюция шла в сторону усложнения: первыми появлялись наиболее просто устроенные представители этих групп, позднее к ним добавлялись всё более сложные, причем в ряде случаев можно наблюдать цепочку переходных форм от первых ко вторым. Если не привлекать для объяснения этого неоспоримого факта вмешательство бога или инопланетян, придется признать, что живые организмы каким-то образом все-таки могут усложняться в ряду поколений.
 

Впрочем, еще более наглядное опровержение такого понимания Второго закона дает повседневное функционирование живых организмов и особенно — их эмбриональное развитие. Оно начинается с единственной клетки, которая путем многократного деления и согласованных видоизменений и миграций дочерних клеток превращается в сложный организм, включающий в себя сотни различных тканей, расположенных строго определенным образом. Этот процесс не только не требует никакого внешнего вмешательства, но и в определенных пределах устойчив к помехам и возмущениям, так что его безусловно следует считать самопроизвольным.
 

Чтобы понять, в чем тут дело, достаточно просто открыть любой учебник, где приводится точная формулировка Второго закона термодинамики: «Энтропия замкнутой системы не может уменьшаться». Напомним, что замкнутая (или изолированная) система — это система, которая не обменивается с внешним миром ни веществом, ни энергией в какой бы то ни было форме. Ни клетка (в том числе оплодотворенная яйцеклетка, начинающая развитие), ни какой-либо организм, ни сама наша планета, на которой существует и эволюционирует жизнь, замкнутыми системами быть не могут — они способны существовать только в постоянном потоке вещества и энергии. Животные, грибы, большинство бактерий и другие гетеротрофы (живые организмы, неспособные самостоятельно синтезировать органические вещества из неорганических) черпают энергию, разлагая органические вещества. Эти вещества создают растения и бактерии-фотосинтетики, для которых источником необходимой энергии служит солнечный свет. 

 

Некоторые микроорганизмы способны синтезировать органику за счет других, не связанных с Солнцем источников энергии: тепла земных недр, радиоактивного излучения и т. д. Оценки того, насколько велик вклад этих источников в общий энергетический баланс биосферы, весьма различны, но известно, что существуют довольно богатые и сложные экосистемы, основанные целиком на них (например, экосистемы, сложившиеся вокруг «черных курильщиков» — гидротермальных выходов на дне Мирового океана). Но и эти экосистемы, и все составляющие их организмы — системы безусловно открытые.

 

Последний представляет собой высокоупорядоченный поток электромагнитных волн, энергия которого после ее использования живыми организмами в конечном счете превращается в энергию хаотического теплового движения молекул. Таким образом, суммарная энтропия всех вовлеченных в эти процессы тел в конечном счете увеличивается, и локальное усложнение и упорядочивание тел живых организмов противоречит этому не больше, чем брызги, летящие вверх от места низвержения Ниагарского водопада, — известной житейской мудрости «вода всегда течет вниз».

 

Казалось бы, все ясно: Второй закон термодинамики попросту неприменим к живым существам, так как они заведомо не соответствуют его условиям ни в каком приближении. И запретить им усложняться он никак не может. Тем не менее вопрос о «противоречии» между дарвинизмом и классической термодинамикой возникает снова и снова в умах множества людей на протяжении полутора веков. Конечно, отчасти эта ситуация поддерживается искусственно — усилиями заведомо недобросовестных пропагандистов антиэволюционных взглядов (готовых прибегнуть к любому софизму, если есть надежда, что он хоть кого-то заставит усомниться в ненавистной эволюции), а также тех «мыслителей», чья главная задача — продемонстрировать оригинальность и независимость своего ума, не прилагая к этому особых интеллектуальных усилий. Но даже и подобные авторы вряд ли стали бы вновь и вновь пускать в ход этот заезженный тезис, если бы в нем не было чего-то, что позволяет ему выглядеть убедительным. В конце концов, никто же не пытается уверить читателей, что дарвинизм противоречит закону всемирного тяготения, закону Ома или закону Архимеда.

 

«Да, формального противоречия нет, — говорит мой знакомый (человек широко образованный и любознательный) в ответ на мой вопрос, в чем он видит противоречие. — Но у этих двух теорий — термодинамики и теории Дарвина — противоположный пафос».

 

С этим мнением можно спорить: научные теории утверждают ровно то, что они утверждают, а тот или иной «пафос» им приписывают люди, причем разные люди приписывают разный, порой противоположный пафос. В XIX веке «естественным отбором» порой обосновывали порабощение и даже прямое истребление «отсталых» народов и рас, а уж для всевозможных расистов и сторонников социального неравенства ссылки на теорию Дарвина были едва ли не обязательными. Но в те же годы естественное основание для своих взглядов видели в этой теории и революционные социалисты. И наоборот: идеологи «арийской физики» видели в теории относительности и квантовой механике «отвратительную диалектику» и «большевистский дух», а борцы за идейную чистоту советской физики — «махровый идеализм и поповщину». Так что «противоположность пафосов» ничего не значит — всякой теории можно приписать какой угодно «пафос».

 

Вопрос, однако, кажется не столь простым, если вспомнить трагическую судьбу Людвига Больцмана. Великий австрийский физик еще в начале своей научной карьеры был восхищен простотой и изяществом дарвиновской теории — он даже назвал XIX век «веком Дарвина» и писал, что «спасение философии, возможно, заключается в теории Дарвина». Впрочем, его преклонение перед автором теории естественного отбора не ограничивалось дифирамбами, а имело весьма конструктивный выход: применение дарвиновского подхода к интересовавшим Больцмана физическим проблемам. Разумеется, речь шла не о прямом переносе в физику основных дарвиновских понятий («изменчивость», «наследственность», «борьба за существование» и т. д.), а именно о сáмом общем подходе: взгляде на макроскопические процессы как на совокупность большого числа независимых микрособытий, исход которых в значительной степени случаен, но при этом сложение множества случайностей дает вполне закономерный макроскопический результат. Именно на этом пути Больцману удалось разработать основы молекулярной физики и, в частности, дать молекулярно-статистическую интерпретацию классической термодинамики. Работы Больцмана выявили физический смысл энтропии и объяснили, почему в любых процессах в замкнутой системе эта величина неизбежно будет возрастать. Собственно говоря, и сама наиболее общая и строгая формулировка Второго закона термодинамики, приведенная выше, стала возможна только в результате работ Больцмана.

 

Но попытка Больцмана обобщить созданную им модель на открытые системы оказалась более чем неудачной. Строгой количественной модели не получалось, качественные же рассуждения неизбежно приводили к выводу, что эволюционирующая система неизбежно должна деградировать вплоть до полного распада. Получалось, что либо прогрессивная эволюция, ведущая к усложнению эволюционирующей системы, невозможна вовсе — либо что главнейшие теоретические достижения самого Больцмана полностью неверны (как это и утверждали его многочисленные научные противники, среди которых были такие крупные ученые, как Анри Пуанкаре, Эрнст Мах и Вильгельм Оствальд) или, во всяком случае, неприменимы к живым организмам. Эта неудача произвела на Больцмана тяжелейшее впечатление и стала одной из причин хронической депрессии, приведшей в конце концов этого замечательного ученого и мыслителя к самоубийству.

 

Путь к выходу из тупика, в который уперся Больцман, наметился только в середине ХХ века в работах бельгийского физика российского происхождения Ильи Пригожина. Разумеется, он не опроверг Больцмана — которого, кстати, очень высоко ценил и на идеи которого прямо опирался в собственной работе. Но Больцман, надеясь перейти от замкнутых систем к открытым, пошел самым очевидным путем — попытался для начала рассмотреть процессы и состояния, близкие к тем, которые рассматривала классическая термодинамика (а также его собственная статистическая модель). Именно этот столь естественный подход и загубил все дело: система, параметры которой были близки к равновесному состоянию, могла эволюционировать только к нему. То есть — к максимальной энтропии.

 

Пригожин пошел прямо противоположным путем, обратившись к системам, находящимся в резко неравновесном состоянии, и к тому же рассматривая не только динамику системы как целого, но и локальные эффекты внутри нее. Результаты оказались довольно неожиданными.

 

Если некая система находится в резко неравновесном состоянии, это означает, что в ней имеется значительная разница каких-то потенциалов. Это может быть электрический потенциал, разница температур, давления (в жидкости или газе), разность потенциальных энергий, определяемая перепадом высот и т. д. Между такими областями могут возникать потоки вещества, энергии или того и другого, направленные на выравнивание потенциалов: тепло передается от нагретой части к холодной, вода течет вниз, между электрическими полюсами возникает ток — потоки заряженных частиц. Все эти процессы сопровождаются увеличением суммарной энтропии системы — в полном соответствии с представлениями классической термодинамики. Но оказалось, что в самих этих потоках (или в тех средах, через которые они текут) при определенных условиях могут возникать процессы самоорганизации: в некоторой локальной области элементы системы сами собой начинают выстраиваться в высокоупорядоченные структуры и вести себя согласованно. В качестве примера такого спонтанного само-упорядочивания обычно приводят конвекционные ячейки Бенара — правильные шестиугольные структуры, образуемые конвекционными потоками в не слишком толстом слое вязкой жидкости при равномерном подогреве снизу. На самом деле феномены такого рода разнообразны и общеизвестны: это морские течения, сезонные ветры, циклоны и т. д. При этом энтропия областей, вовлеченных в самоорганизацию, снижается, хотя энтропия системы в целом повышается.

Получается, что самоорганизующиеся структуры отдают остальным частям системы не только всю причитающуюся им прибавку энтропии, но и кое-что сверх того. Чтобы подчеркнуть парадоксальность такого поведения, Пригожин назвал такие системы диссипативными, то есть «рассеивающими»: происходящее в них повышение упорядоченности происходит за счет ускоренного рассеивания энергии в окружающих их частях «большой» системы.

 

Созданная Пригожиным неравновесная термодинамика и особенно концепция самоорганизации окончательно сняли мнимое противоречие между эволюционной теорией (а фактически — всей биологией) и термодинамикой: живые организмы с термодинамической точки зрения суть не что иное, как пригожинские диссипативные системы, возникшие и существующие в потоках энергии (будь то солнечный свет или иные виды энергии), протекающих в далекой от равновесия макросистеме — Солнечной. Ни индивидуальное развитие живых существ, ни их эволюционные изменения (включая усложнение некоторых из них), ни даже само возникновение жизни из чисто химических веществ и процессов также не противоречат современной термодинамике. И если некоторые авторы продолжают видеть тут какой-то разрыв (напомним, что эссе Роже Кайуа увидело свет в 1972 году — через 25 лет после первых публикаций Пригожина), то это говорит лишь об их слабой осведомленности в тех областях, о которых они берутся судить.
 

Картину полного взаимопонимания между разными областями современного естествознания портит лишь одно: сегодня, спустя 70 лет после создания неравновесной термодинамики, задача, поставленная Больцманом, остается нерешенной: содержательное количественное описание функционирования (а тем более эволюции) живых систем в категориях термодинамики по-прежнему отсутствует. Хотя за это время и сама «новая термодинамика» отнюдь не стояла на месте, и попыток применить ее достижения к анализу биологических явлений и процессов было немало. 

 

Так, в 1983–1984 годах советский физик Юрий Климонтович сформулировал и доказал так называемую S-теорему, описывающую снижение удельной (отнесенной к заданному значению средней энергии) энтропии системы по мере удаления от равновесного состояния. S-теорема Климонтовича — аналог знаменитой Н-теоремы Больцмана (устанавливающей неизбежность возрастания энтропии) для открытых неравновесных систем.

 

Но последние оказались слишком сложными, слишком нелинейными, слишком богатыми обратными связями и степенями свободы, так что даже сама возможность строгой термодинамической интерпретации эволюционных процессов в общем виде сегодня выглядит весьма сомнительной.

 

Что ж, как известно, образцовая научная теория — классическая механика — оказалась неспособной решить в общем виде (то есть для произвольных значений масс, скоростей и взаимного начального расположения) задачу о взаимодействии всего трех тел. И это не отменяет ни ее достижений, ни ее эффективности в решении конкретных задач. То же самое можно сказать и о термодинамическом подходе к проблемам биологии: на его счету уже имеется немало успехов. Существуют целые области теоретических исследований, целиком основанные на термодинамическом или схожем с ним формальном аппарате, и предметом их рассмотрения становятся, в числе прочих, эволюционные процессы (правда, в основном представленные математическими моделями). Однако содержательный рассказ о таких исследованиях требует привлечения соответствующего математического аппарата и в любом случае выходит за рамки темы этой книги.

 

Итак, термодинамика благосклонно разрешила жизни усложняться, лишь задав для этого процесса определенные рамки и включив живые организмы в более общий класс самоорганизующихся систем. Но дальнейшее рассмотрение феномена усложнения живых существ в ходе эволюции не осталось исключительной прерогативой самой эволюционной биологии. Идея развития, поступательного движения в сторону все более совершенных форм была слишком важна для европейской мысли Нового времени (и особенно XIX века), а биологическая эволюция была слишком наглядным и удобным «модельным объектом» для нее. Не удивительно, что проблема прогрессивной эволюции никогда не рассматривалась как чисто биологическая, а всегда была вовлечена в общефилософский дискурс. И зачастую понимание этой проблемы куда больше зависело от преобладающих в обществе (или в голове конкретного исследователя) философских взглядов, чем от доступного фактического материала или от нужд самой эволюционной теории.